Una anomalía cerebral podría ayudar a explicar los casos de muerte súbita del lactante, según la nueva hipótesis de una reciente investigación

Una reciente investigación, publicada en el ‘Journal of Neuropathology & Experimental Neurology’ revela una alteración del receptor 5-HT 2A/C en el bulbo raquídeo en los casos de muerte súbita infantil. Los investigadores hallaron evidencia basada en tejidos de anomalías en la señalización del receptor de serotonina en circuitos cardiorrespiratorios y relacionados con la excitación.

Desde hace décadas, los científicos se esfuerzan por despejar la gran incógnita que causa estupor a los médicos y sufrimiento a las familias: ¿Qué provoca la muerte súbita del lactante? ¿Cómo evitar la muerte súbita en los bebés? Ahora, según el trabajo publicado  de los investigadores del Boston Children’s Hospital y el Rady Children’s Hospital de San Diego, en EEUU, se revela que el Síndrome de Muerte Súbita del Lactante podría tener una causa biológica.

Los investigadores han encontrado que un receptor cerebral particular que probablemente participa en ayudar a los bebés a respirar en situaciones de dificultad estaba alterado en algunos bebés que habían muerto de SMSL. El receptor en cuestión es parte del sistema de serotonina, que juega un papel importante en la regulación de funciones corporales involuntarias como la frecuencia cardíaca, la respiración y la presión arterial.

El SMSL es la primera causa de muerte infantil entre el primer mes y el año de vida

El Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL) está definido por la Academia Americana de Pediatría como la muerte repentina e inesperada de un lactante menor de un año que permanece sin explicación tras una investigación completa del caso, incluyendo un análisis de lugar de defunción, autopsia y revisión detallada de la historia clínica. La muerte generalmente parece ocurrir cuando los bebés están durmiendo y, según la evidencia recopilada hasta la fecha, si bien es raro, es la principal muerte infantil posneonatal y, a pesar del éxito inicial de las campañas nacionales de salud pública que promovieron ambientes seguros y posiciones más saludables (decúbito supino) para dormir en bebés en la década de 1990, las tasas de casos se han mantenido iguales durante las últimas tres décadas.

 

 

Epidemiológicamente, el SMSL es la primera causa de muerte infantil entre el primer mes y el año de vida en los países desarrollados. Por ejemplo, en España causa de una media de 55 defunciones al año (datos del 2009-2019), “con una tendencia descendente y estable en los últimos años del registro con una media de 44 defunciones/año”. En otros países europeos (como Alemania, Gran Bretaña e Irlanda) “las tasas son de 0,3-0,43”. En Estados Unidos, “la incidencia tiende a ser también estable, calculándose en unas 33,3 muertes por cada 100.000 nacidos vivos en 2019”.

A pesar de las bajas cifras, se trata de un problema de relevancia en la práctica clínica pediátrica, que causa gran preocupación al personal sanitario y un tremendo sufrimiento a las familias.

Ahora, por primera vez un grupo de investigadores ha encontrado en un receptor de serotonina una posible causa biológica de este problema que podría ampliar los márgenes de su estudio y abrir la puerta a más investigaciones para posibilitar en el futuro trabajar en la detección y prevención del SMSL.

El receptor de serotonina 2A/C está alterado en los casos de muerte súbita infantil

Los investigadores recolectaron de la oficina del médico forense de San Diego tejidos relacionados con muertes infantiles entre 2004 y 2011. Posteriormente, examinaron los troncos cerebrales de 70 bebés que murieron durante este período y los analizaron para detectar anomalías consistentes.

Anomalías en un receptor que afecta al estado de oxígeno del cerebro durante el sueño

Descubrieron que el receptor de serotonina 2A/C está alterado en los casos de muerte súbita infantil en comparación con los casos de control de muertes infantiles. Investigaciones anteriores en roedores han demostrado que la señalización del receptor 2A/C contribuye a la activación y la autoanimación, protegiendo el estado de oxígeno del cerebro durante el sueño.

 

 

Investigaciones anteriores establecieron posibles conexiones con la muerte súbita infantil y un origen biológico. Por ejemplo, los estudios genéticos han contribuido a identificar las posibles causas genéticas que convierten a estos lactantes en más vulnerables y en algunos casos prevenir un segundo evento en la familia (se ha llegado a estimar que alrededor de un 20% de los casos de Síndrome de Muerte Súbita del Lactante tiene un origen genético).

Una investigación australiana también halló un biomarcador que podría explicar la causa del síndrome de la muerte súbita del lactante, identificando la butirilcolinesterasa (BChE) como el primer marcador bioquímico que podría ayudar a detectar a aquellos bebés con más riesgo de sufrir este síndrome.

Por consiguiente, esta nueva investigación respalda la idea de que una anomalía biológica en algunos bebés los hace vulnerables a la muerte en determinadas circunstancias.

Tres factores que concurren podrían estar tras la causa del SMSL

“El trabajo presentado se basa en trabajos previos de nuestro laboratorio y otros que muestran anormalidades en el sistema serotoninérgico de algunos bebés con SMSL“, dice el autor principal del artículo, Robin Haynes, investigador del Departamento de Patología del Boston Children’s Hospital y Harvard Medical School y director del programa sobre muerte súbita inesperada en pediatría de la División de Pediatría General del Departamento de Pediatría del Boston Children’s Hospital.

 

 

No obstante, “aunque hemos identificado anormalidades en el receptor de serotonina 2A/C en SIDS, la relación entre las anormalidades y la causa de la muerte aún se desconoce”, incide el experto. En este sentido, los autores de la investigación creen que el SMSL ocurre cuando suceden 3 cosas juntas:

• El bebé se encuentra en un período crítico de desarrollo cardiorrespiratorio en su primer año.
• El bebé se enfrenta un factor estresante externo, como dormir boca abajo o compartir una cama (aunque sobre este último punto hay bastante divergencia de opiniones, dado que muchos especialistas asocian el colecho seguro y la lactancia materna a un menor riesgo de SMSL).
• El bebé tiene una anomalía biológica que lo hace vulnerable a problemas respiratorios mientras duerme.

De momento es imposible identificar a los bebés vulnerables

“Queda mucho trabajo por hacer para determinar las consecuencias de las anomalías en este receptor en el contexto de una red más grande de receptores de serotonina y no serotoninérgicos que protegen las funciones vitales en el control cardíaco y respiratorio cuando se ven desafiados. Actualmente, no tenemos medios para identificar a los bebés con trastornos biológicos o anomalías en el sistema serotoninérgico. Por lo tanto, la adherencia a las prácticas de sueño seguro sigue siendo crítica“.

“Una de las características principales de este síndrome es que se desconocen las causas”, explica nuestra pediatra Gloria Colli. “Lo cierto es que en los casos en que se produce el fallecimiento, no se llega a encontrar una causa que lo explique, ni siquiera después de una autopsia cuidadosa y el estudio de las condiciones ambientales y médicas previas“.

Factores de riesgo y prevención

Lo que sí se conocen son los factores de riesgo que se asocian a un aumento del riesgo de muerte súbita del lactante, señala Colli. “Y por ello las principales sociedades científicas de pediatría publican y actualizan periódicamente sus recomendaciones para la prevención del SMSL basándose en los estudios científicos más importantes”. Según estos, subraya nuestra experta, “la posición para dormir sigue siendo el punto más importante para prevenir la muerte súbita: el bebé de menos de 1 año debe dormir siempre boca arriba”.

Además, “la superficie del colchón debe ser firme y estar cubierta por una sábana ajustable, sin más sábanas ni mantas ni almohadas ni otros objetos móviles como peluches o juguetes. El colchón debe estar en posición recta. Una inclinación superior a 30º aumenta el riesgo de que el bebé se desplace por la superficie del colchón y la cabeza y el cuello adopten una postura de riesgo de asfixia”, incide la especialista.

“No se recomiendan las camas de agua, los colchones blandos ni poner a dormir al bebé en el sofá. Se podrían usar capazos, minicunas, cunas de colecho y parques de juego siempre que cumplan con los requisitos y estén homologados. La AAP desaconseja poner a dormir al bebé en la silla del coche, sillitas de paseo, hamacas y otros dispositivos, al menos durante los primeros 4 meses de vida”, explica Colli.

“Muchas veces los cuidadores alegan que ponen a dormir al bebé boca abajo porque notan que así duermen mejor y tienen menos despertares, pero es que el sueño del bebé incluye esos despertares frecuentes que son necesarios para su supervivencia“, señala la pediatra.

En cuanto al colecho, especialmente antes de los 4 meses de vida, la especialista explica que aunque se sigue recomendando que el bebé duerma en la misma habitación con los padres, la postura sobre el colecho de la la AAP y la AEP, se enfoca en explicar las condiciones para un colecho seguro antes que aconsejar o desaconsejar una práctica que es cada vez más frecuente en nuestra sociedad. Es decir, “se recomienda a las familias que se informen sobre cómo practicar colecho de forma segura y adopten una decisión basada en su situación específica”.

 

 

Si quieres más información o necesitas asesoramiento profesional, en la Tribu CSC puedes consultar online a nuestro equipo de expertos/as en salud materno-infantil y crianza respetuosa. Entre ellos/as se encuentra la pediatra Gloria Colli y la psicóloga y especialista en sueño infantil, Rafi López.