Científicos descubren que el coronavirus se propaga al cerebro y otros órganos del cuerpo fuera del tracto respiratorio

El impacto del COVID-19 en el cerebro se está investigando en diferentes países. La evidencia científica acumulada hasta la fecha nos alerta sobre las serias secuelas del Covid grave o prolongado: se propaga al cerebro y otros órganos como el corazón, los ganglios linfáticos, el tracto gastrointestinal, la glándula suprarrenal y el ojo.

El coronavirus SARS-CoV-2 se propaga por todo el organismo, e incluso invade el cerebro, y permanece en el cuerpo durante casi 8 meses

El análisis de muestras de tejidos procedentes de 44 autopsias de personas fallecidas con COVID-19 entre abril de 2020 y marzo de 2021 revela que el SARS-CoV-2 se propaga fuera del tracto respiratorio por todo el organismo y llega al cerebro, y que el virus permanece en el cuerpo casi 8 meses.

El hallazgo es de un equipo de científicos de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos. Las muestras analizadas se obtuvieron del sistema nervioso, incluido el cerebro, en 11 de los pacientes. Todas las muestras procedían de personas fallecidas con COVID y ninguna había sido vacunada.

El plasma sanguíneo de 38 pacientes dio positivo para SARS-CoV-2, 3 dieron negativo y el plasma no estaba disponible para los otros 3. El 70% de los pacientes eran hombres, la media de edad era de 62,5 años, el 61,4% tenía 3 o más comorbilidades y el intervalo medio desde que comenzaron a experimentar síntomas de COVID-19 hasta que fallecieron fue de 18,5 días.

 

 

Los investigadores comprobaron que el coronavirus había infectado y dañado sobre todo las vías respiratorias y el tejido de los pulmones, tal y como se esperaba, pero también encontraron ARN viral en 84 zonas diferentes del organismo y los fluidos corporales, y en un caso aislaron el ARN viral 230 días después de que comenzaran los síntomas del paciente. Detectaron ARN y proteína del SARS-CoV-2 en el hipotálamo y el cerebelo de un paciente y en la médula espinal y los ganglios basales de otros dos pacientes, aunque encontraron poco daño en el tejido cerebral “a pesar de la carga viral sustancial”.

Presencia de coronavirus en el cerebro

La investigación forma parte de un ensayo RECOVER de Paxlovid que está previsto que comience este año e incluye una ampliación de esta investigación, según ha señalado el Dr. Stephen Hewitt, coautor del trabajo que forma parte de un comité directivo del proyecto RECOVER. Las autopsias en el ensayo RECOVER sí incluirán pacientes que se habían vacunado y se infectaron con variantes preocupantes, datos que no estaban disponibles en este estudio. “Esperamos replicar los datos sobre la persistencia viral y estudiar la relación con el COVID prolongado”, ha manifestado Hewitt.

La noticia de que el coronavirus afecta al cerebro viene a respaldar anteriores investigaciones. En 2021, científicos de Estados Unidos descubrieron cuáles son los cambios moleculares que tienen lugar en personas con cuadros graves de COVID-19 que fallecieron. En este caso, los investigadores sostienen que el cerebro de los pacientes con COVID-19 podrían sufrir síntomas similares a la enfermedad de Alzheimer.

Después del COVID grave, el cerebro puede sufrir cambios similares a la enfermedad de Alzheimer

El estudio se publicó en Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association y, en este caso, fue realizado por investigadores del Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos de la Universidad de Columbia. Estos encontraron que los cerebros de una pequeña muestra de pacientes que murieron de COVID presentaban algunos de los mismos cambios moleculares que son encontrados en los cerebros de personas enfermas de Alzheimer.

 

 

¿Qué secuelas deja el coronavirus en el cerebro?

Los primeros informes sobre la “niebla cerebral” y los síntomas cardíacos persistentes en sobrevivientes de la COVID llevaron a los investigadores de Columbia a estudiar cómo el coronavirus afectaba a ciertas moléculas llamadas “receptores de rianodina”.

“Lo que encontramos es realmente bastante inesperado: no sólo encontramos receptores de rianodina defectuosos en los corazones y pulmones de los pacientes de COVID fallecidos, sino también en sus cerebros”, explica el doctor Andrew Marks, jefe del Departamento de Fisiología y Biofísica Celular del Colegio de Médicos y Cirujanos de Vagelos, que llevó a cabo el estudio.

Los receptores de rianodina defectuosos se han visto implicados en diversos procesos patógenos como las enfermedades cardíacas y pulmonares o la respuesta del cerebro al estrés y la enfermedad de Alzheimer, según tuvo en cuenta el grupo dirigido por Marks, quien trabajó con Steve Reiken, Leah Sittenfeld, Haikel Dridi, Xiaoping Liu y Andrew R. Marks (todos de la Universidad de Columbia) para hacer la investigación. El equipo contó con un subsidio de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos.

Los investigadores de Columbia encontraron altos niveles de la proteína tau fosforilada (una característica conocida del Alzheimer) en los cerebros de los pacientes con COVID, además de receptores de rianodina defectuosos. La tau fosforilada se encontró en áreas donde esa proteína se suele encontrar en pacientes con Alzheimer, así como en otras áreas. Esto sugiere que la tau fosforilada en los pacientes de COVID podría ser un signo de Alzheimer en fase inicial y también podría contribuir a otros síntomas neurológicos.

 

 

Proceso inflamatorio y aumento de la neurodegeneración

Se sospecha que el aumento de los niveles de tau fosforilada en el cerebro está relacionado con los problemas de memoria en el Alzheimer y podría estar causando problemas similares en las personas con COVID prolongada, según afirma Marks. Este resultado, junto con otros cambios encontrados en el cerebro, hizo que los los investigadores consideraran que la respuesta inmunitaria que caracteriza a los casos de COVID-19 grave causa inflamación en el cerebro. Esa inflamación provoca la disfunción de los receptores de rianodina y el consiguiente aumento de la tau fosforilada.

Aunque los investigadores advierten que el estudio es pequeño, estos hallazgos podrían ayudar a explicar los problemas de memoria que presentan los enfermos de COVID prolongado o PosCovid. Esta investigación encuentra indicios de que la enfermedad por el coronavirus puede generar alteraciones en el cerebro que lleven a la muerte de algunas neuronas y a síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer.

“Una interpretación de estos hallazgos es que el COVID prolongado podría ser una forma atípica de Alzheimer y/o que los pacientes que tuvieron COVID grave podrían estar predispuestos a desarrollar Alzheimer más adelante”, destacó el doctor Marks.

Es por este motivo que los expertos en neurociencia recomiendan prestar más atención a las secuelas después de la infección, como la neblina mental, la falta de concentración y los olvidos, y consultar al médico si se presentan estos síntomas o similares.

 

 

Un fármaco en desarrollo para paliar los efectos graves del coronavirus en el cerebro

Un fármaco para tratar una enfermedad muscular causada por un defecto hereditario en el receptor de rianodina fue capaz de arreglar el defecto de la rianodina cuando se aplicó al tejido cerebral de los pacientes de COVID. Actualmente, el fármaco se encuentra ahora en los primeros ensayos clínicos.

No solo en el cerebro: Encuentran coronavirus SARS-CoV-2 viable en diferentes órganos

Otra investigación publicada en la revista Nature revela que el coronavirus se puede extender a otros órganos más allá del tracto respiratorio y el cerebro. En este caso, los científicos aislaron el virus SARS-CoV-2 viable en varios tejidos dentro y fuera del tracto respiratorio, incluidos el cerebro, el corazón, los ganglios linfáticos, el tracto gastrointestinal, la glándula suprarrenal y el ojo.

En esta ocasión, los investigadores aislaron virus de 25 de los 55 pacientes analizados (45%) y demostraron “la replicación del virus en múltiples sitios no respiratorios durante las dos primeras semanas posteriores al inicio de los síntomas”.

“Nuestro enfoque en intervalos post mortem cortos, un enfoque estandarizado integral para la recolección de tejidos, la disección del cerebro antes de la fijación, la preservación del tejido en ARN más tarde y la congelación instantánea de tejido fresco nos permitieron detectar y cuantificar los niveles de ARN del SARS-CoV-2 con alta sensibilidad por [reacción en cadena de la polimerasa] e [hibridación in situ], así como aislar virus en cultivo celular de múltiples tejidos no respiratorios, incluido el cerebro, que son diferencias notables en comparación con otros estudios”.

 

 

El coronavirus no es solo un virus respiratorio

El autor principal del estudio, el Dr. Daniel Chertow, explica en un comunicado de prensa de los NIH que, antes del estudio, “el pensamiento en el campo era que el SARS-CoV-2 era predominantemente un virus respiratorio”.

No obstante, según los autores del estudio, encontrar la presencia del virus en todo el cuerpo sugiere relación entre los tejidos corporales ampliamente infectados y el COVID persistente o prolongado, o síntomas que se mantienen durante semanas y meses tras la infección.